Az elmúlt másfél év egyik legmeglepőbb állategészségügyi fejleménye, hogy a magas patogenitású H5N1 madárinfluenza vírus nemcsak baromfiban és vadmadarakban, hanem tejelő szarvasmarhákban is megjelent az Egyesült Államokban. A jelenség sokáig érthetetlen volt: hogyan képes egy „madárvírus” hatékonyan szaporodni egy kérődző szervezetében?
Egy friss, részletes molekuláris vizsgálat most választ adott erre a kérdésre. A kutatók kimutatták, hogy a vírus rendkívül gyorsan alkalmazkodott a szarvasmarhák sejtjeihez – mindössze néhány kulcsfontosságú genetikai változás segítségével.
Az eredmények állattartói szempontból azért lényegesek, mert segítenek megérteni:
- miért tudott a vírus ilyen gyorsan terjedni a tehenészetek között,
- miért jelent meg a tejben nagy mennyiségben,
- és mekkora jelenleg az emberre vagy más állatfajokra jelentett kockázat.
Hogyan „ugrott át” a vírus a madarakról a tehenekre?
Az influenza A vírusok természetes gazdái a vadon élő vízimadarak. Időnként azonban más fajokat is megfertőznek: sertést, embert, sőt prémes állatokat is. A legtöbb ilyen „fajugrás” zsákutca: a vírus rosszul szaporodik az új gazdában.
A most vizsgált H5N1-változat esetében azonban más történt.
A kutatók genetikai elemzése alapján a szarvasmarha-járvány nagy valószínűséggel egyetlen madárról történő átterjedéssel indult. Ezután viszont a vírus már a tehenek között terjedt tovább – részben emberi közvetítéssel (fertőzött fejőberendezés, állatmozgatás).
A kulcs az volt, hogy a vírus nagyon gyorsan „finomhangolta” saját szaporodási mechanizmusát a szarvasmarha-sejtekhez.
illusztráció – Fotó: Shutterstock
Mi változott a vírusban?
Az influenza vírus szaporodásához szükség van egy úgynevezett polimeráz komplexre – ez a „másológép”, amely a vírus genetikai anyagát sokszorosítja.
A madarak és az emlősök sejtjei között fontos különbségek vannak. A madárvírus polimeráza általában nem működik hatékonyan emlős sejtekben – ezért korlátozott a fertőzés.
A vizsgált H5N1-vírusban azonban két kulcsfontosságú mutáció jelent meg:
- PB2 M631L
- PA K497R
Ezek a változások lehetővé tették, hogy a vírus hatékonyabban használja a szarvasmarhák egyik sejtfaktorát (ANP32A fehérje), amely nélkül nem tud szaporodni.
Egyszerűbben fogalmazva: a vírus „átállította” a másológépét a tehén sejtkörnyezetére.
A laboratóriumi vizsgálatok szerint ezek a mutációk:
- jelentősen növelték a vírus szaporodását szarvasmarha emlőszövetben,
- fokozott replikációt eredményeztek szarvasmarha légúti sejtekben,
- és – ami aggasztóbb – emberi sejtekben is hatékonyabb szaporodást tettek lehetővé.
Miért volt különösen sikeres a tejmirigyben?
A szarvasmarha-járvány egyik sajátossága, hogy a vírus rendkívül magas koncentrációban jelent meg a tejben.
A kutatások szerint a mutációk különösen kedveztek a vírus szaporodásának a tőgy hámsejtjeiben. Ez magyarázza:
- a tejtermelés csökkenését,
- a tőgygyulladásszerű tüneteket,
- valamint azt, hogy a fertőzött tej komoly fertőzési forrássá vált más állatok (például macskák) számára.
Fontos megjegyezni: a vírus nem okoz tömeges elhullást szarvasmarhákban, hanem inkább termelési problémákat és enyhe légúti tüneteket.
Fokozódik-e az emberi kockázat?
Eddig a szarvasmarha-járványhoz köthető emberi fertőzések:
- enyhék voltak,
- főként kötőhártya-gyulladással vagy enyhe légúti tünetekkel jártak,
- és nem mutattak hatékony emberről emberre terjedést.
Ugyanakkor a laboreredmények szerint:
a szarvasmarhákban adaptálódott vírus jobban képes szaporodni emberi légúti sejtekben, mint a „madárszerű” változat.
Ez nem jelenti azt, hogy jelenleg járványveszély lenne, de azt igen, hogy:
- a vírus egy lépéssel közelebb került az emlősökhöz való alkalmazkodáshoz,
- és minden további evolúciós változás növelheti a kockázatot.
Miért nem a „klasszikus” E627K mutáció jelent meg?
Korábban ismert volt egy másik, gyakori emlős-adaptációs mutáció (PB2 E627K), amely sok emberi influenzavírusban megtalálható.
Érdekes módon a szarvasmarhákban nem ez vált dominánssá, hanem a M631L mutáció.
A kutatók szerint ennek oka, hogy:
- a szarvasmarha sejtkörnyezete eltér az emberétől,
- a vírus az adott gazdához „legjobban illeszkedő” megoldást választja,
- és többféle evolúciós út is létezhet ugyanahhoz az eredményhez.
Ez azt jelenti, hogy a vírus alkalmazkodása nem egyetlen fix útvonalon történik – több „életképes megoldása” is lehet.
Mit jelent ez a hazai állattartók számára?
Bár a vizsgálat az Egyesült Államokban zajló járványra vonatkozik, a tanulságok általánosak.
- A madárinfluenza már nem kizárólag baromfibetegség.
- Az emlősök közötti alkalmazkodás gyorsabban megtörténhet, mint korábban gondoltuk.
- A tejelő állományok különösen érzékenyek lehetnek bizonyos vírusváltozatokra.
Mire érdemes figyelni?
- Szigorú higiénia a fejőberendezéseknél.
- Állatmozgatás minimalizálása fertőzési gyanú esetén.
- Vadmadarakkal való érintkezés csökkentése (takarmány- és vízvédelem).
- Nyers tejjel való etetés kerülése más állatfajoknál.
- Gyanús tejtermelés-csökkenés esetén gyors állatorvosi konzultáció.
Mi a legnagyobb tanulság?
A legfontosabb felismerés az, hogy a vírus alkalmazkodása nem évek alatt történt, hanem hónapok alatt.
Néhány kulcsmutáció elegendő volt ahhoz, hogy:
- a vírus hatékonyan szaporodjon tehenekben,
- fennmaradjon az állományok között,
- és megőrizze a képességét más fajok – köztük az ember – fertőzésére.
A jelenlegi adatok szerint a vírus még nem terjed hatékonyan emberek között, de az állatállományokban zajló folyamatos evolúció miatt az aktív megfigyelés és a járványvédelmi fegyelem kulcsfontosságú.
Az állattartók számára az üzenet világos: a madárinfluenza nem statikus kórokozó. Gyorsan alkalmazkodik – és a fajhatárok ma már kevésbé jelentenek akadályt, mint korábban gondoltuk.
Forrás: dairyglobal.net és nature.com
Indexkép: Shutterstock
